肿瘤免疫“不逃逸”——肿瘤微环境研究路线

一、什么是肿瘤微环境？

肿瘤微环境通常是指肿瘤产生和生存的内环境，包含所有细胞和非细胞组分。

比如基质细胞，成纤维细胞等；免疫细胞，如巨噬细胞、髓源抑制性细胞(MDSCs)等；亚细胞原件，如外泌体等；细胞因子，趋化因子；生理因素：如缺氧、pH等。

特征：缺氧、慢性炎症、免疫抑制

二、肿瘤与肿瘤微环境

肿瘤微环境与肿瘤的发生与发展密切相关，其相关的发病率和死亡率构成了世界范围内非常重要的健康问题。肿瘤微环境是肿瘤发展中的积极参与者，表现出癌症的多种标志性特性，如促进血管生成和增殖、抑制肿瘤细胞凋亡、紊乱生长抑制因子等其他功能失调。肿瘤微环境在局部耐药、免疫逃逸和远处转移等多个肿瘤发生发展的步骤中起关键作用，而肿瘤发生转移也依赖于肿瘤微环境中各种细胞及因子的相互作用。

三、案例分析之 肿瘤微环境与免疫

Targeting pulmonary tumor microenvironment with CXCR4-inhibiting nanocomplex to enhance anti–PD-L1 immunotherapy  

使用抑制 CXCR4 的纳米复合物靶向肺部肿瘤微环境以增强抗 PD-L1 的免疫治疗

IF 14.136

高分原因（热）：

1. 肿瘤微环境

2. 免疫治疗

3. 纳米材料药物

1.FX/siPD-L1@HP的制备及免疫激活机制的途径

2.纳米颗粒的物理化学表征

3. 体外免疫激活

4. 纳米复合物在体内原位肺癌中的分布和抗肿瘤功效

6.米复合物在体内乳腺癌肺转移中的抗肿瘤功效

7. FX/siPD-L1@HP体内抗肿瘤机制一：使肿瘤细胞表面的钙网蛋白(CRT)暴露，从而促进树突状细胞(DCs)的成熟和抗原呈递，激活并强化对肿瘤细胞的杀伤能力。

8. FX/siPD-L1@HP体内抗肿瘤机制二：降低平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 和胶原蛋白的表达，从而减轻肿瘤中的纤维化程度，进而促进 T 细胞的浸润。

9. FX/siPD-L1@HP体内抗肿瘤机制三：通过减少髓源抑制性细胞(MDSCs)和调节性T细胞(Tregs)，从而缓解 TME 中的免疫抑制状态。

抗程序性细胞死亡配体1

(PD-L1)疗法在特定的癌症患者治疗中非常有效。然而，淋巴细胞浸润不足、T细胞诱导的炎症反应弱、肿瘤微环境中免疫抑制细胞聚集(TME)可能会大大降低其疗效。此研究制备一种纳米复合物，该复合物(FX@HP)由氟化聚合CXCR4拮抗剂(FX)和载紫杉醇的人血清白蛋白(HP)组成，用于肺部递送抗

PD-L1 小干扰 RNA (siPD-L1)

以治疗肺部原位肿瘤。FX@HP可诱导T细胞浸润，增加肿瘤细胞钙网蛋白的表达，减少TME中髓系来源的抑制细胞/调节性T细胞，从而与siPD-L1协同作用进行有效的免疫治疗。

该研究还表明，抑制CXCR4的纳米复合物可减少肿瘤纤维化，促进T细胞浸润，缓解免疫抑制，从而调节免疫过程，提高抗PD-L1免疫治疗的应答率。

四、肿瘤微环境之免疫相关的研究思路

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